Cell Physiol Biochem：李咏生团队运用脂质组学及液质联用技术揭示拔罐科学原理

　　李咏生团队率先使用小鼠拔罐模型，运用超高效液相-质谱联用仪建立的凯发在线脂质代谢组学平台。

　　拔罐是以罐为工具，利用燃火、抽气等方法产生负压，使之吸附于体表，造成局部瘀血，以达到通经活络、行气活血、祛风散寒、解疲止痛、消肿抗炎等作用的疗法。拔罐疗法在中国有着悠久的历史，在古罗马及古希腊也曾盛行。在近年的运动会上，该疗法被众多奥运健儿所青睐，他们身上的拔火罐印记再次引发了全世界的关注。在以前的报道中，研究者的关注点多在于拔罐处的皮肤温改善、血压、热效应以及血氧含量或者受试者的客观感受评分，尽管这些能够说明拔罐有疗效，但其科学证据以及作用原理仍未得到很好的阐释。

　　2月20日，Cell Physiol Biochem杂志(IF=5.104)在线发表了陆军军医大学第二附属医院(重庆新桥医院)全军肿瘤研究所李咏生团队题为“Anti- Versus Pro-Inflammatory Metabololipidome Upon Cupping Treatment”的研究论文。该研究率先使用小鼠拔罐模型，运用Waters I-Class UPLC联合Sciex6500 Qtrap超高效液相-质谱联用仪建立的脂质代谢组学平台，揭示了拔罐疗法导致体内抗炎/促炎脂质代谢谱的变化规律，为拔罐疗法的潜在机制提供了科学支撑。硕士生张琦、研究实习员王湘和博士生颜桂芳为本文的共同第一作者，李咏生是通讯作者。

　　该研究发现，拔罐后健康小鼠体内抗炎脂质显著升高(如PGE1, 5,6-EET, 14,15-EET, 11 10S,17S-DiHDoHE, 17R-RvD1, RvD5 和14S-HDoHE)，而促炎脂质(如12-HETE 和TXB2)明显下调。课题组进一步发现拔火罐疗法能减少脂多糖诱导的腹膜炎老鼠模型腹腔液中的促炎介质TNF-α及IL-6的产生。在体外实验中，5,6-EET, PGE1明显下调了未受脂多糖处理的巨噬细胞中TNF-α的水平，而5,6-EET, 5,6-DHET显著抑制了IL-6的水平。值得注意的是，在脂多糖处理后的巨噬细胞中，14,15-EET 和14S-HDoHE显著抑制了TNF-α及IL-6的水平；17-RvD1, RvD5 和PGE1可抑制TNF-α；然而，TXB2 和12-HETE进一步上调了脂多糖介导的TNF-α和IL-6的水平。因此，该研究说明拔罐可引起体内抗炎、促消退脂质成分的升高，促炎脂质的减少，为其促进机体免疫自稳提供了科学依据。

　　李咏生教授创建了陆军军医大学第二附属医院脂质代谢组学平台，现已能检测脂肪酸、甘油酯、磷脂、固醇等多种脂类介质，并与哈佛医学院、密歇根大学、牛津大学、中科院、华中科技大学等著名高校和研究所建立了良好稳固的国内外合作，多次举办和受邀参加国内外学术会议，课题组在脂质组学和肿瘤免疫领域有较好的工作积累，已在前期研究工作、技术培训、转化医学平台搭建方面打下了坚实的基础。本文由李咏生教授供稿。更多资料：

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